Tratamento de proteínas evita sintomas da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a sexta maior causa de morte nos Estados Unidos, com mais de 1.200 indivíduos desenvolvendo a doença todos os dias. Um novo artigo no Journal of Neuroscience, da autora principal Dena Dubal, da Universidade da Califórnia, em São Francisco, descreve como a manipulação dos níveis de uma proteína associada à memória pode evitar os sintomas de Alzheimer, mesmo na presença de toxinas causadoras de doenças.

O Klotho é uma proteína transmembrana associada à longevidade. O corpo produz menos proteína ao longo do tempo, e baixos níveis de klotho estão ligados a várias doenças, incluindo osteoporose, doenças cardíacas, aumento do risco de acidente vascular cerebral e diminuição da função cognitiva. Esses fatores levam à diminuição da qualidade de vida e até à morte precoce.

Pesquisas anteriores mostraram que o aumento dos níveis de klotho em ratos saudáveis ​​leva ao aumento da função cognitiva. Este artigo atual da equipe de Dubal baseia-se nessa pesquisa, aumentando klotho em camundongos que também estão expressando grandes quantidades de beta-amilóide e tau, proteínas que estão associadas com o aparecimento da doença de Alzheimer. Notavelmente, mesmo com altos níveis dessas proteínas tóxicas e causadoras de doenças, os ratos com níveis elevados de klotho foram capazes de manter sua função cognitiva.

“É notável que podemos melhorar a cognição em um cérebro doente, apesar do fato de que ele está repleto de toxinas”, disse Dubal em um comunicado de imprensa. “Além de tornar os ratos saudáveis ​​mais inteligentes, podemos tornar o cérebro resistente à toxicidade relacionada ao Alzheimer. Sem ter que atacar a complexa doença em si, podemos fornecer maior resiliência e melhorar as funções cerebrais ”.

O mecanismo por trás dessa preservação cognitiva parece ser o klotho interagindo com um receptor de glutamato chamado NMDA, que é criticamente importante para a transmissão sináptica, influenciando assim a aprendizagem, a memória e a função executiva. A doença de Alzheimer geralmente danifica esses receptores, mas os camundongos com klotho elevado foram capazes de reter tanto a função NMDA quanto a cognição. Parte do sucesso também parece ser devido à preservação da subunidade de NMDA GluN2B, que existiu em números significativamente maiores do que os ratos de controle. O mecanismo e os resultados deste estudo precisarão ser investigados antes de desenvolvê-lo em um possível tratamento para seres humanos no futuro.

“O próximo passo será identificar e testar drogas que possam elevar o klotho ou imitar seus efeitos no cérebro”, acrescentou o autor sênior Lennart Mucke, do Gladstone Institutes. “Somos encorajados a esse respeito pelas fortes semelhanças que encontramos entre os efeitos do klotho em humanos e camundongos em nosso estudo anterior. Achamos que isso fornece um bom suporte para perseguir o klotho como um potencial alvo de drogas para tratar distúrbios cognitivos em humanos, incluindo a doença de Alzheimer ”.

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