Os 5 principais benefícios da cannabis para a doença de Alzheimer

MEDICINAL

A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva que tipicamente se apresenta em adultos com mais de 65 anos. A doença causa sintomas como demência; À medida que progride, torna o doente cada vez mais incapaz de cuidar de si. Não há cura para a doença de Alzheimer, mas medicamentos como a cannabis podem retardar sua progressão.

 

Preventivo

A bioquímica das redes neurais humanas é muito complexa e ainda não totalmente compreendida. No entanto, pensa-se que a manutenção de tecido cerebral saudável ao longo da vida pode reduzir significativamente as chances de desenvolver doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer na velhice, ou pelo menos retardar o aparecimento de tais doenças, reduzindo a taxa de declínio cognitivo. Acredita-se que exercícios físicos e mentais regulares sejam de vital importância para a manutenção da saúde neural, e é sem dúvida o método mais saudável e eficaz de se fazer isso; no entanto, o equilíbrio de produtos químicos no cérebro também pode ser melhorado, utilizando certos compostos exógenos, como os contidos na cannabis.

Cannabis contém vários compostos conhecidos como canabinóides, que são estruturalmente semelhantes e têm efeitos variados na função cerebral e no metabolismo. Destes, indiscutivelmente os mais importantes são THC e CBD, que têm uma gama de efeitos fisiológicos relevantes para a doença de Alzheimer – eles podem reduzir a inflamação, agir como antioxidantes e neuroprotetores, e até mesmo estimular o crescimento de novo tecido neural – e se tomado regularmente, Há evidências de que eles podem não apenas retardar a progressão dos casos de Alzheimer existentes, mas também retardar o surgimento de novos casos. De fato, com base em trabalhos anteriores em animais, o pesquisador Gary Wenk acredita que os jovens adultos e a meia-idade poderiam evitar a demência tomando “ uma baforada de maconha todos os dias ”.

Uma ilustração gráfica mostrando a diferença entre um cérebro normal e outro afetado pela doença de Alzheimer. A metade que representa a doença de Alzheimer mostra encolhimento no hipocampo e no córtex cerebral.

Diminui a produção de beta amilóide

O termo “beta amiloide” refere-se a péptidos criados pela fragmentação enzimática da proteína precursora de amilóide, uma substância que se pensa estar fundamentalmente envolvida na regulação da formação de sinapses e plasticidade neural. A função primária precisa da proteína precursora amilóide (APP) é desconhecida, e nossa compreensão das funções normais da beta amilóide está em sua infância. No entanto, é claro que em indivíduos que sofrem de Alzheimer, o excesso de beta-amilóide se acumula no cérebro e se agrega para formar placas amilóides, que são tóxicas para o tecido neural.

Um estudo publicado em 2014 por pesquisadores da Universidade do Sul da Flórida, EUA, investigou a relação entre o sistema endocanabinoide e o processo de produção de placa, e demonstrou que as  células de APP incubadas com THC em doses muito baixas  produziram beta amiloide a uma taxa mais lenta que o normal ; O THC também interagiu diretamente com o peptídeo beta-amilóide e inibiu sua agregação em placas.

O estudo também demonstrou que o THC em baixas doses também reduziu os níveis de glicogênio sintase quinase 3 beta (GSK3ß), uma enzima que normalmente está envolvida no metabolismo energético e no desenvolvimento de células neuronais, mas também é responsável pelo desenvolvimento de emaranhados neurofibrilares no cérebro da doença de Alzheimer. pacientes. Estes emaranhados neurofibrilares são constituídos por proteínas tau, em particular filamento helicoidal emparelhado tau (PHF-Tau); Acredita-se que a GSK3ß seja responsável pela produção de PHF-Tau.

Uma ilustração da silhueta da cabeça de uma figura. Vemos uma ilustração azul brilhante de seu cérebro, com uma rede iluminada azul brilhante disparando faíscas de feixes de luz de cada canto e conexão.

Cannabis é anti-inflamatório

Acredita-se que a inflamação do tecido neural desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença de Alzheimer e de outras doenças neurodegenerativas, como a esclerose múltipla e a doença de Parkinson. Acredita-se que a inflamação aguda que inicialmente ocorre como um mecanismo de defesa pode levar a uma reação em cadeia descontrolada, resultando em inflamação crônica e deterioração neuronal. Assim, vários medicamentos anti-inflamatórios foram investigados como possíveis tratamentos para condições como a doença de Alzheimer.

Vários estudos recentes investigaram a relação entre o sistema endocanabinoide e a regulação da neuroinflamação. Um estudo publicado em 2009 descobriu que os cérebros de pacientes com Alzheimer falecidos mostram alterações notáveis ​​em componentes do sistema endocanabinoide, incluindo  aumento da expressão de receptores canabinóides tipos I e II na microglia  (as principais células imunológicas do sistema nervoso central). Isto sugere que um sistema disfuncional da CE tem um papel a desempenhar no desenvolvimento da doença de Alzheimer ou que a progressão da doença de Alzheimer provoca a alteração do sistema da CE.

Parece que na doença de Alzheimer, a micróglia envolve as placas amilóides em uma tentativa de destruir aglomerados beta-amilóides através de fagocitose (“comer” o tecido indesejado). No entanto, a rápida produção de beta-amilóide sobrecarrega a microglia, mantendo-os em um estado constante de ativação que os leva a produzir excesso de compostos inflamatórios, como a interleucina. Exatamente o papel modulatório que os receptores canabinóides desempenham neste cenário ainda não foi determinado, e a determinação do mecanismo preciso permitirá o desenvolvimento de tratamentos que visam os receptores da microglia e controlam a inflamação em sua origem.

Cannabis é antioxidante / neuroprotector

O estresse oxidativo e a liberação de espécies reativas de oxigênio é um componente chave de doenças como Alzheimer e está inerentemente associado à inflamação imunológica – quando ocorre inflamação, induz estresse oxidativo, reduz a capacidade antioxidante das células e causa a produção de radicais livres como espécies reativas de oxigênio, que por sua vez reagem com ácidos graxos e proteínas nas membranas celulares. A presença de beta-amilóide também causa um aumento nas espécies reativas de oxigênio nas células vizinhas através de interações com as membranas celulares. Em última análise, isso contribui para a perda de neurônios e sinapses no cérebro, levando à perda de memória e a uma série de outros sintomas neurológicos.

Um gráfico científico que representa os neurônios com placas amilóides, um traço encontrado na doença de Alzheimer. Os neurônios são roxos e finos, com ramos menores emergindo deles. As placas são laranja-claras, densas e lembram um ninho espesso.

Novamente, o papel do sistema EC na modulação dos processos de estresse oxidativo não é totalmente compreendido, mas tem sido demonstrado repetidamente que a administração de canabinóides pode ajudar a reduzir seus efeitos e pode fornecer um efeito neuroprotetor sobre os neurônios, diminuindo a taxa de morte celular oxidativa. Em 2004, um estudo demonstrou que a exposição das células à amilóide beta causou um declínio significativo na sobrevivência celular, mas que o  tratamento das células com canabidiol  antes da exposição à beta amilóide causou um aumento notável na sobrevivência celular.

Estimula a neurogênese

Além de reduzir a inflamação e mediar os efeitos do estresse oxidativo, acredita-se também que o canabidiol promove o crescimento de novos tecidos neurais (um processo conhecido como neurogênese). Na doença de Alzheimer, a rápida destruição do tecido neural causa efeitos neurológicos devastadores, e os processos normais de neurogênese são interrompidos pela presença de beta-amilóide. O desenvolvimento de terapias que podem estimular a neurogênese pode, portanto, retardar a progressão da doença ou, até certo ponto, reverter seus sintomas.

Um estudo de 2011 sobre a doença de Alzheimer demonstrou que o canabidiol exerceu seus efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes através de um mecanismo que é  independente do sistema EC , trabalhando em um receptor conhecido como o receptor ativado por proliferador de peroxissoma-? (PPAR?). Ao trabalhar com o PPAR, o canabidiol não só foi capaz de reduzir a inflamação e a produção de espécies reativas de oxigênio para proteger as células existentes, mas também foi capaz de induzir a neurogênese no hipocampo (uma região do cérebro fortemente afetada pela doença de Alzheimer). bloqueando diretamente a ação do beta amilóide.

Ainda temos muito a aprender sobre os processos complexos que causam a doença de Alzheimer e condições neurodegenerativas relacionadas. No entanto, existem evidências abundantes de que o sistema endocanabinóide tem um papel integral a desempenhar na manutenção da saúde neural, e que a administração de canabinóides exógenos, como THC e CBD, pode fornecer uma série de benefícios preventivos e curativos a indivíduos em risco ou já sofre de doenças debilitantes como a doença de Alzheimer.

Fonte: sensiseeds.com

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